Учёные Техасского университета в Юго-Западном медицинском центре обнаружили молекулярный механизм, который действует как главный регулятор того, сколько «плохого» холестерина (ЛПНП) печень выбрасывает в кровоток. Речь идёт о белке, который управляет активностью ключевых генов липидного обмена. В норме он удерживает производство и секрецию ЛПНП в допустимых пределах. Когда его активность нарушается — из-за генетических особенностей, неправильного питания или метаболических заболеваний — «переключатель» теряет контроль, и концентрация холестерина в крови резко возрастает. Принципиальная ценность открытия в том, что этот белок действует на уровень выше известных мишеней существующих препаратов — статинов и ингибиторов PCSK9. Статины снижают синтез холестерина внутри клеток печени, ингибиторы PCSK9 замедляют разрушение рецепторов ЛПНП. Новый белок регулирует оба этих процесса одновременно, а значит, его ингибирование может дать значительно более мощный эффект. Особенно важно это для пациентов с семейной гиперхолестеринемией — наследственным заболеванием, при котором стандартные препараты не дают достаточного результата. Клинические испытания потенциальных ингибиторов уже планируются.
В печени найден «главный переключатель» холестерина
загрузка...