Ученые провели исследование на крысах, которое может привести к лечению, направленному на ограничение дефицита памяти после травмы головного мозга.
Анализ, изучающий влияние иммунного рецептора, известного как TLR4 или Toll-like Receptor 4, на то, как функции памяти как в нормальном, так и в поврежденном мозге, обнаружили разные клеточные пути, которые влияют на влияние рецептора на возбудимость в поврежденном и неповрежденном мозге. Исследователи также обнаружили новые механизмы того, как именно TLR4 регулирует функцию памяти в неповрежденном мозге.
Исследование под руководством UC Riverside показало, что в TLR4-опосредованном увеличении возбудимости в поврежденном мозге участвуют не только нейроны. Необходимы также и глиальные клетки для TLR4-опосредованного снижения возбудимости в нормальном мозге. Результаты показывают, что процессы, которые лежат в основе повреждающего воздействия черепно-мозговой травмы, могут использоваться для терапии выборочно, а также могут сохранять функцию памяти после травмы.
