В мозге человека существует множество взаимосвязанных биологических компонентов, что усложняет изучение патологий этого органа. Новое исследование проливает свет на важный процесс в мозге, который, возможно, связан с болезнью Альцгеймера.
Свежие научные исследования фокусируются на белке контактин-4 (CNTN4), который, предположительно, играет ключевую роль в формировании нейронной сети, а также его взаимодействии с белком-предшественником амилоида (APP) – белком, ответственным за образование бета-амилоидных пептидов, скапливающихся в виде пластинок в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.
В ходе экспериментов на мышах международная группа ученых, проводивших исследование, обнаружила, что взаимодействие между CNTN4 и APP критически важно для процесса удлинения нервов, который влияет на правильный рост и соединение нейронов.
"Открытие того, что ген CNTN4, связанный с процессами развития, также участвует в регуляции факторов, связанных с болезнью Альцгеймера, представляет собой значительное открытие", - отмечает нейробиолог Розмари Бэмфорд из Университета Эксетера в Великобритании.
Ранее было установлено, что CNTN4 связан с аутизмом, что привлекло внимание исследователей. Они заинтересовались изучением функций этого белка в мозге и его возможной связью с нейродегенеративными заболеваниями.
При блокировании гена, кодирующего CNTN4, в моторной коре головного мозга мышей – ключевом центре планирования и стимуляции произвольных движений – исследователи обнаружили, что нейроны в этой области не развивались должным образом из-за нарушения удлинения нервов. Кроме того, CNTN4, вероятно, взаимодействует с APP для контроля за удлинением нервов.
Дальнейшие исследования на клетках человека, выращенных в лаборатории, показали сложные взаимосвязи: блокировка CNTN4 приводит к снижению уровня APP, но не до нуля. Предполагается, что они могут в некоторой степени компенсировать друг друга.
"Это взаимодействие между путями развития и нейродегенерации открывает новые перспективы для понимания значения этих белков", - говорит Бэмфорд.
Каждое новое открытие в биологических процессах, связанных с болезнью Альцгеймера, предоставляет новые возможности для лечения или профилактики этого заболевания.
Это подобно сборке огромной головоломки, объясняющей механизмы болезни Альцгеймера. Взаимосвязь между CNTN4 и APP – еще один кусочек этой головоломки, хотя общая картина все еще не ясна.
В будущих исследованиях команда ученых, проводивших исследование, намерена более глубоко изучить взаимосвязь между CNTN4 и APP, чтобы точнее определить, как их молекулы взаимодействуют друг с другом, и как это может повлиять на развитие болезни Альцгеймера и аутизма.
"Наши следующие шаги включают в себя изучение влияния взаимодействия CNTN4-APP на нейронную активность", - говорит нейробиолог Асами Огуро-Андо из Университета Эксетера.
"Понимание этого взаимодействия имеет важное значение, поскольку это является ключевым шагом к полному пониманию нарушений развития нервной системы и нейродегенеративных расстройств".
Результаты исследования опубликованы в журнале Королевского общества открытой биологии.
